Пластичность, зависящая от активности
Нейропластичность, возникающая в результате использования когнитивных функций

Пластичность, зависящая от активности, является формой функциональной и структурной нейропластичности , которая возникает из использования когнитивных функций и личного опыта. [1] Следовательно, это биологическая основа для обучения и формирования новых воспоминаний . [1] [2] Пластичность, зависящая от активности, является формой нейропластичности, которая возникает из внутренней или эндогенной активности, в отличие от форм нейропластичности, которые возникают из внешних или экзогенных факторов, таких как электрическая стимуляция мозга или нейропластичность, вызванная лекарственными средствами. [1] Способность мозга перестраивать себя составляет основу способности мозга сохранять воспоминания, улучшать двигательные функции и улучшать понимание и речь, среди прочего. Именно эта черта сохранять и формировать воспоминания связана с нейронной пластичностью и, следовательно, со многими функциями, которые люди выполняют ежедневно. [3] Эта пластичность возникает в результате изменений в экспрессии генов , которые запускаются каскадами сигналов , активируемыми различными сигнальными молекулами (например, кальцием , дофамином и глутаматом , среди многих других) во время повышенной нейронной активности. [4]

Способность мозга адаптироваться к активным функциям позволяет людям специализироваться на определенных процессах, основанных на относительном использовании и активности. Например, правша может плохо выполнять любое движение левой рукой, но постоянная практика с недоминантной рукой может привести к тому, что он станет амбидекстром .

История

Идея нейронной пластичности была впервые предложена в 1890 году Уильямом Джеймсом в «Принципах психологии» . В течение первой половины 1900-х годов слово «пластичность» прямо и косвенно отвергалось во всей науке. Многим ученым было трудно получить финансирование, поскольку почти все единогласно поддерживали тот факт, что мозг полностью развит во взрослом возрасте, а определенные области не могут менять функции после критического периода . Считалось, что каждая область мозга имеет установленную и определенную функцию. Несмотря на это, несколько пионеров продвигали идею пластичности с помощью различных экспериментов и исследований. Есть и другие, которые помогли текущему прогрессу пластичности, зависящей от активности, но следующие внесли очень эффективные результаты и идеи на раннем этапе.

Пионеры пластичности, зависящей от активности

История пластичности, зависящей от активности, началась с Пола Баха и Риты . С общепринятой идеологией, что развитие мозга завершается во взрослом возрасте, Бах и Рита разработали несколько экспериментов в конце 1960-х и 1970-х годах, которые доказали, что мозг способен меняться. Они включали в себя основной метод визуальной замены для слепых людей, предоставленный тактильной проекцией изображения в 1969 году. [5] Основой этого эксперимента было взять одно чувство и использовать его для обнаружения другого: в этом случае использовать чувство прикосновения к языку, чтобы визуализировать окружающее. Этот эксперимент опередил свое время на годы и привел ко многим вопросам и приложениям. Похожий эксперимент был снова описан Бахом и Ритой в 1986 году, когда вибротактильная стимуляция подавалась на кончики указательных пальцев наивных испытуемых с завязанными глазами. [6] Несмотря на то, что эксперимент не дал больших результатов, он поддержал исследование и предложил дальнейшие исследования. В 1998 году его дизайн был еще более усовершенствован и снова протестирован с 49-точечной электротактильной стимуляцией на языке. [7] Он обнаружил, что пять зрячих взрослых испытуемых распознавали формы всех размеров в 79,8% случаев, что стало замечательным открытием, которое привело к включению электротактильной стимуляции языка в косметически приемлемые и практичные проекты для слепых людей. В последующие годы он опубликовал ряд других статей, включая «Видение мозгом» в 2003 году, где Бах и Рита рассматривают пластичность мозга относительно визуального обучения. [8] Здесь изображения усиливаются и воспринимаются другими пластическими механизмами в сфере информации, поступающей в мозг.

Еще одним пионером в области пластичности, зависящей от активности, является Майкл Мерцених , в настоящее время профессор нейронауки в Калифорнийском университете в Сан-Франциско. Одним из его вкладов является картирование и документирование реорганизации корковых областей после изменений, вызванных пластичностью . [9] Оценивая зарегистрированные изменения в первичной соматосенсорной коре взрослых обезьян, он рассмотрел несколько особенностей данных, включая то, как измененные графики активности от перераспределения кожи до моделирования коры и другие факторы, которые влияют на репрезентативное ремоделирование мозга. Его выводы в этих исследованиях с тех пор были применены к развитию молодежи и детей с нарушениями обучения, основанными на языке. Благодаря многим исследованиям, включающим адаптивные тренировочные упражнения на компьютере, он успешно разработал методы для улучшения их навыков временной обработки. Эти адаптивные меры включают игры по обработке текстов и тесты на понимание, которые задействуют несколько областей мозга для ответа. Результаты позже были воплощены в его разработке программы Fast ForWord в 1996 году, которая направлена ​​на улучшение когнитивных навыков детей от детского сада до двенадцатого класса путем сосредоточения внимания на развитии «фонологической осведомленности». [10] Она оказалась очень успешной в помощи детям с различными когнитивными осложнениями. Кроме того, она привела к глубоким исследованиям конкретных осложнений, таких как аутизм и интеллектуальная инвалидность , а также их причин. [11] Вместе с группой ученых Мерцених помог предоставить доказательства того, что аутизм исследует моноканальное восприятие, когда более сильное стимулируемое представление доминирует над поведением, а более слабые стимулы практически игнорируются в сравнении.

Строение нейронов

Схема, демонстрирующая компоненты миелинизированного двигательного нейрона позвоночного.

Нейроны являются основной функциональной единицей мозга и обрабатывают и передают информацию посредством сигналов. На основе их функции можно выделить множество различных типов нейронов, например, сенсорные нейроны или двигательные нейроны . Каждый из них реагирует на определенные стимулы и посылает соответствующие и подходящие химические сигналы другим нейронам. Основная структура нейрона показана здесь справа и состоит из ядра , содержащего генетическую информацию; тела клетки, или сомы , которая оснащена дендритными ветвями, которые в основном получают входящие входные данные от других нейронов; длинного тонкого аксона , который несет аксонные терминалы , которые передают выходную информацию другим нейронам. [12] Дендриты и аксоны взаимодействуют через небольшое соединение, называемое синапсом . Этот компонент нейрона содержит множество химических посредников и белков, которые позволяют передавать информацию. Именно разнообразие белков и эффект сигнала в основном приводят к свойству пластичности .

Задействованные структуры и молекулярные пути

Пластичность, зависящая от активности, той или иной формы наблюдалась в большинстве областей мозга. В частности, считается, что реорганизация сенсорных и моторных карт включает в себя множество путей и клеточных структур, связанных с относительной активностью.

Многие молекулы вовлечены в синаптическую пластичность. В частности, рецепторы AMPA и NMDA являются ключевыми молекулами в механизмах долгосрочного и краткосрочного потенцирования между нейронами. Рецепторы NMDA могут обнаруживать локальную активность из-за активации и, следовательно, изменять сигнализацию в постсинаптической клетке. Повышенная активность и координация между пре- и постсинаптическими рецепторами приводит к более постоянным изменениям и, следовательно, приводит к пластичности. Постулат Хебба рассматривает этот факт, утверждая, что синаптические окончания усиливаются коррелированной активностью и, следовательно, будут прорастать новыми ветвями. Однако окончания, которые испытывают ослабленную и минимальную активность, в конечном итоге потеряют свою синаптическую связь и ухудшатся. [13]

Основной целью всех молекулярных сигналов являются ингибирующие связи, создаваемые ГАМКергическими нейронами. Эти рецепторы существуют в постсинаптических участках и, как было обнаружено, наряду с регуляцией локальных ингибирующих синапсов, очень чувствительны к критическим изменениям периода. Любое изменение рецепторов приводит к изменению концентрации кальция в затронутых клетках и в конечном итоге может повлиять на дендритное и аксональное разветвление. [14] Это изменение концентрации является результатом активации многих киназ , побочный продукт которых может усиливать экспрессию определенных генов.

Иллюстрация элементов, включенных в синаптическую передачу. Генерируется потенциал действия, который распространяется по аксону к его окончанию, где он высвобождается и вызывает высвобождение нейротрансмиттера, который действует на постсинаптический конец.

Кроме того, было установлено, что постсинаптический путь Wg , который отвечает за кодирование и производство многих молекул для событий развития, может быть двунаправленно стимулирован и отвечает за нисходящее изменение постсинаптического нейрона . Однако, когда активируется пресинаптический путь Wg, он изменяет структуру цитоскелета посредством транскрипции и трансляции. [15]

Молекулы клеточной адгезии (CAM) также важны для пластичности, поскольку они помогают координировать сигнализацию через синапс. Более конкретно, интегрины , которые являются рецепторами для белков внеклеточного матрикса и связаны с CAM, явно включены в созревание синапсов и формирование памяти. Они играют решающую роль в регуляции обратной связи возбуждающей синаптической силы или долговременной потенциации (LTP) и помогают контролировать синаптическую силу, регулируя рецепторы AMPA , что приводит к быстрым, коротким синаптическим токам. [16] Но было обнаружено, что именно метаботропный глутаматный рецептор 1 (mGlu1) необходим для зависящей от активности синаптической пластичности при ассоциативном обучении. [17]

Пластичность, зависящая от активности, наблюдается в первичной зрительной коре , области мозга, которая обрабатывает визуальные стимулы и способна изменять воспринимаемые стимулы на основе активного восприятия и состояний возбуждения. Известно, что синаптические коммуникационные тенденции между возбужденными и подавленными состояниями связаны с циклом свет/темнота. Экспериментируя на крысах, было обнаружено, что визуальный опыт во время бодрствующих состояний приводит к повышенной отзывчивости и пластическим изменениям в зрительной коре. [18] Более того, было обнаружено, что подавленные состояния негативно изменяют стимул, поэтому реакция не была такой энергичной. Этот эксперимент доказывает, что даже зрительная кора способна достигать пластичности, зависящей от активности, поскольку она зависит как от визуального исследования, так и от состояния возбуждения животного.

Роль в обучении

Пластичность, зависящая от активности, играет очень важную роль в обучении и способности понимать новые вещи. Она отвечает за помощь в адаптации мозга человека в соответствии с относительным объемом использования и функционирования. По сути, это способность мозга сохранять и развивать воспоминания на основе изменений синаптической силы, вызванных активностью, которые позволяют лучше усваивать информацию. Считается, что именно растущее и адаптирующееся качество дендритных шипиков обеспечивает основу для синаптической пластичности, связанной с обучением и памятью . [19] Дендритные шипики выполняют это, преобразуя синаптический вход в нейронный выход, а также помогая определять взаимосвязь между синапсами.

В недавних исследованиях также был выявлен определенный ген, играющий важную роль в росте синапсов и пластичности, зависящей от активности: ген микроРНК 132 (miR132). [20] Этот ген регулируется белковым путем связывания элемента ответа цАМФ (CREB) и способен усиливать рост дендритов при активации. Ген miR132 является еще одним компонентом, который отвечает за пластичность мозга и помогает устанавливать более прочные связи между нейронами.

Другой связанный с пластичностью ген, участвующий в обучении и памяти, — это Arc/Arg3.1 . Ген Arc регулируется активностью [21] , а транскрибированная мРНК локализуется в активированных синаптических участках [22] [23] , где транслируемый белок играет роль в трафике рецептора AMPA. [24] Arc является членом класса белков, называемых немедленными ранними генами (IEG), которые быстро транскрибируются в ответ на синаптический вход. Из предполагаемых 30-40 генов, которые составляют общий нейронный ответ IEG, все являются прототипическими генами, зависящими от активности, и некоторые из них были вовлечены в обучение и память. Например, zif268 , Arc , бета-активин, tPA , Homer и COX-2 были вовлечены в долгосрочную потенциацию (LTP), [25] клеточный коррелят обучения и памяти.

Механизмы, задействованные

Существует множество механизмов, вовлеченных в пластичность, зависящую от активности. К ним относятся LTP, долгосрочная депрессия (LTD), синаптическую элиминацию, нейрогенез и синаптогенез . [3] Механизмы пластичности, зависящей от активности, приводят к деполяризации мембраны и притоку кальция , которые, в свою очередь, вызывают клеточные изменения, влияющие на синаптические связи и транскрипцию генов . По сути, нейронная активность регулирует экспрессию генов, связанную с дендритным ветвлением и развитием синапсов. Мутации в генах, связанных с транскрипцией, зависящей от активности, могут приводить к неврологическим расстройствам. Каждое из открытий исследований направлено на помощь правильному развитию мозга, одновременно улучшая широкий спектр задач, таких как речь, движение, понимание и память. Более того, эти открытия лучше объясняют развитие, вызванное пластичностью.

Известно, что в постнатальной жизни критическим шагом в развитии нервной системы является устранение синапсов. Изменения в синаптических связях и силе являются результатом LTP и LTD и строго регулируются высвобождением нейротрофического фактора мозга (BDNF), белка развития синапсов, зависящего от активности. [26] [27] Помимо BDNF , в развитии и регуляции нейронной структуры также участвуют рецепторы Nogo-66, а точнее NgR1. [28] Повреждение этого рецептора приводит к бессмысленной [ неопределенной ] LTP и ослаблению LTD. Обе ситуации подразумевают, что NgR1 является регулятором синаптической пластичности. Экспериментально было обнаружено, что стимуляция, вызывающая LTD, приводит к снижению синаптической силы и потере связей, но в сочетании с низкочастотной стимуляцией помогает реструктуризации синаптических контактов. Последствия этого открытия включают помощь людям с повреждением рецепторов и предоставление информации о механизме, лежащем в основе LTP.

Другая исследовательская модель пластичности, зависящей от активности, включает возбуждающий кортикостриарный путь, который участвует в обработке информации, связанной с адаптивным двигательным поведением, и демонстрирует длительные синаптические изменения. Изменение синаптической силы отвечает за двигательное обучение и зависит от одновременной активации глутаматергических кортикостриарных и дофаминергических нигростриарных путей. Это те же самые пути, которые поражаются при болезни Паркинсона , и дегенерация синапсов при этом расстройстве может быть ответственна за потерю некоторых когнитивных способностей. [29]

Связь с поведением

Интеллектуальная инвалидность

Поскольку пластичность является таким фундаментальным свойством функции мозга из-за ее участия в развитии мозга, восстановлении мозга и когнитивных процессах, ее правильная регуляция необходима для нормальной физиологии. Было обнаружено, что мутации в любом из генов, связанных с пластичностью, зависящей от активности, положительно коррелируют с различными степенями интеллектуальной инвалидности . [30] Два типа интеллектуальной инвалидности [ необходимо разъяснение ] , связанные с пластичностью, зависят от дисфункционального развития нейронов или изменений в молекулярных механизмах, участвующих в синаптической организации. Осложнения в любом из этих типов могут значительно снизить возможности мозга и понимание .

Реабилитация после инсульта

С другой стороны, люди с такими состояниями обладают способностью восстанавливать некоторую степень своих утраченных способностей посредством постоянных проблем и использования. Пример этого можно увидеть в книге Нормана Дойджа « Мозг, который сам себя меняет» . У отца Баха-и-Риты случился парализующий инсульт , в результате которого 65-летний мужчина стал наполовину парализованным и не мог говорить. После года ползания и необычных терапевтических тактик, включая простые детские игры и мытье кастрюль, реабилитация отца была почти завершена, и он вернулся к своей роли профессора в Городском колледже в Нью-Йорке. [31] Это замечательное выздоровление после инсульта доказывает, что даже человек с ненормальным поведением и серьезными медицинскими осложнениями может восстановить почти все нормальные функции с помощью большой практики и настойчивости.

Недавние исследования показали, что определенный ген, FMR1 , активно участвует в пластичности, зависящей от активности, а синдром ломкой X-хромосомы (FraX) является результатом потери функции этого гена. Ген FMR1 производит белок FMRP, который опосредует зависимый от активности контроль синаптической структуры. Потеря или отсутствие этого гена почти наверняка приводит как к аутизму , так и к умственной отсталости . Доктор Гатто обнаружил, что раннее введение продукта FMRP приводит к почти полной перестройке синапсов. Однако этот метод не столь эффективен при введении зрелому субъекту и лишь частично компенсирует потери FMR1. [32] Открытие этого гена обеспечивает возможное место для вмешательства для маленьких детей с этими аномалиями, поскольку этот ген и его продукт действуют рано, чтобы построить синаптическую архитектуру.

Стресс

Распространенной проблемой среди большинства людей в Соединенных Штатах является высокий уровень стресса , а также расстройства, связанные с постоянным стрессом. Многие области мозга очень чувствительны к стрессу и могут быть повреждены при длительном воздействии. Что еще более важно, многие из механизмов, связанных с увеличением сохранения памяти, понимания и адаптации, как полагают, включают LTP и LTD, два зависимых от активности механизма пластичности, которые стресс может напрямую подавлять. Было проведено несколько экспериментов с целью обнаружения конкретных механизмов этого подавления, а также возможных методов вмешательства. Доктор Ли и несколько других фактически определили канал TRPV1 как цель для содействия LTP и подавления LTD, тем самым помогая защитить функцию синаптической пластичности и сохранения памяти от воздействия стресса. [33]

Будущие исследования

Будущие исследования и вопросы пластичности, зависящей от активности, практически бесконечны, поскольку выводы из этих открытий позволят разработать множество методов лечения. Несмотря на многочисленные достижения в этой области, существует широкий спектр расстройств, которые дальнейшее понимание механизмов пластичности, зависящих от активности, помогло бы лечить и, возможно, вылечить. К ним относятся аутизм, различные степени тяжести умственной отсталости, шизофрения , болезнь Паркинсона , стресс и инсульт . Помимо лучшего понимания различных расстройств, неврологи должны и будут изучать пластичность, присущую иммунной системе , поскольку это обеспечит глубокое понимание болезней, а также даст основу для новых иммуноцентрических методов лечения. [34] Лучшая перспектива клеточных механизмов, которые регулируют морфологию нейронов, является следующим шагом к открытию новых методов лечения патологических состояний обучения и памяти.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc Ganguly K, Poo MM (октябрь 2013 г.). "Activity-dependent neural plasticity from bench to bedside". Neuron . 80 (3): 729– 741. doi : 10.1016/j.neuron.2013.10.028 . PMID  24183023. Значительный прогресс был достигнут в понимании того, как поведенческий опыт и нейронная активность могут изменять структуру и функцию нейронных цепей во время развития и во взрослом мозге. Исследования физиологических и молекулярных механизмов, лежащих в основе пластичности, зависящей от активности, на животных моделях предложили потенциальные терапевтические подходы для широкого спектра расстройств мозга у людей. Физиологическая и электрическая стимуляция, а также молекулярные агенты, изменяющие пластичность, могут способствовать функциональному восстановлению путем избирательного улучшения существующих нейронных цепей или содействия формированию новых функциональных цепей. ... Нейронная пластичность может быть в широком смысле определена как способность нервной системы принимать новое функциональное или структурное состояние в ответ на внешние и внутренние факторы. Такая пластичность необходима для развития нервной системы и нормального функционирования взрослого мозга. Нейронная пластичность может проявляться на макроуровне как изменения в пространственно-временном паттерне активации различных областей мозга, на мезоуровне как изменения дальних и локальных связей между различными типами нейронов, а на микроуровне как модификации нейронов и синапсов на клеточном и субклеточном уровнях. Неадаптивная невронная пластичность может объяснять многие нарушения развития, приобретенные и нейродегенеративные нарушения мозга.
  2. ^ Keller TA, Just MA (январь 2016 г.). «Структурная и функциональная нейропластичность в обучении человека пространственным маршрутам». NeuroImage . 125 : 256– 266. doi : 10.1016/j.neuroimage.2015.10.015 . PMID  26477660. S2CID  2784354. Недавние открытия, полученные как на животных, так и на людях, показывают, что уменьшение микроскопических движений воды в гиппокампе отражает краткосрочную нейропластичность, возникающую в результате обучения. Здесь мы исследуем, изменяют ли такие нейропластические структурные изменения одновременно функциональную связь между гиппокампом и другими регионами, участвующими в обучении. ... Эти одновременные изменения характеризуют многомерность нейропластичности, поскольку она обеспечивает пространственное обучение человека.
  3. ^ ab Bruel-Jungerman E, Davis S, Laroche S (октябрь 2007 г.). "Механизмы пластичности мозга и память: партия из четырех". Neuroscientist . 13 (5): 492– 505. doi :10.1177/1073858407302725. PMID  17901258. S2CID  2203266. Определяющей характеристикой мозга является его замечательная способность подвергаться зависимому от активности функциональному и морфологическому ремоделированию посредством механизмов пластичности, которые составляют основу нашей способности кодировать и сохранять воспоминания. Сегодня общепризнано, что нейробиологический субстрат воспоминаний заключается в модификациях синаптической силы, вызванных активностью, и структурном ремоделировании нейронных сетей, активируемых во время обучения.
  4. ^ Флавелл SW, Гринберг ME (2008). «Сигнальные механизмы, связывающие нейрональную активность с экспрессией генов и пластичностью нервной системы». Annu. Rev. Neurosci . 31 : 563–90 . doi :10.1146/annurev.neuro.31.060407.125631. PMC 2728073. PMID  18558867 . 
    • Рисунок 3: Сети передачи сигналов, индуцированные кальцием, опосредующие экспрессию генов, зависящую от активности нейронов.
  5. ^ Бах-и-Рита П., Коллинз К.К., Саудерс Ф., Уайт Б., Скэдден Л. (1969). «Замена зрения проекцией тактильного изображения». Nature . 221 (5184): 963– 64. Bibcode :1969Natur.221..963B. doi :10.1038/221963a0. PMID  5818337. S2CID  4179427.
  6. ^ Эпштейн В., Хьюз Б., Шнайдер С., Бах-и-Рита П. (1986). «Есть ли что-нибудь там? Исследование дистальной атрибуции в ответ на вибротактильную стимуляцию». Восприятие . 15 (3): 275–84 . doi :10.1068/p150275. PMID  3797201. S2CID  2473076.
  7. ^ Бах-и-Рита П., Качмарек К., Тайлер М., Гарсия-Лара Дж. (1998). «Форма восприятия с 49-точечным электротактильным стимулом на языке». Rehab Research Devel . 35 : 427–30 .
  8. ^ Бах-и-Рита П., Тайлер М.Е., Качмарек К.А. (2003). «Видение мозгом». Международный журнал взаимодействия человека и компьютера . 15 (2): 285–95 . doi :10.1207/s15327590ijhc1502_6. S2CID  236187.
  9. ^ Kilgard MP, Pandya PK, Vazquez J, Gehi A, Schreiner CE, Merzenich MM (2001). «Сенсорный вход направляет пространственную и временную пластичность в первичной слуховой коре». Журнал нейрофизиологии . 86 (1): 326–38 . doi :10.1152/jn.2001.86.1.326. PMID  11431514. S2CID  6777933.
  10. ^ Быстрый сайт ForWord
  11. ^ Bonneh YS; et al. (2008). «Кросс-модальное угасание у мальчика с тяжелым аутичным поведением и высоким вербальным интеллектом» (PDF) . Cogn Neuropsychol . 25 (5): 635–52 . doi :10.1080/02643290802106415. PMID  18651259. S2CID  14923473.
  12. ^ Первс, Дейл; Джордж Дж. Августин; Дэвид Фицпатрик; Уильям К. Холл; Энтони-Сэмюэль ЛаМантия; Джеймс О. Макнамара; Леонард Э. Уайт (2008). Нейронаука, 4-е изд . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. стр.  3–11 . ISBN 978-0-87893-697-7.
  13. ^ Первс, Дейл; Джордж Дж. Августин; Дэвид Фицпатрик; Уильям К. Холл; Энтони-Сэмюэль ЛаМантия; Джеймс О. Макнамара; Леонард Э. Уайт (2008). Нейронаука, 4-е изд . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. стр.  625–26 . ISBN 978-0-87893-697-7.
  14. ^ Первс, Дейл; Джордж Дж. Августин; Дэвид Фицпатрик; Уильям К. Холл; Энтони-Сэмюэль ЛаМантия; Джеймс О. Макнамара; Леонард Эр Уайт (2008). Neuroscience, 4-е изд . Сандерленд, Массачусетс: Sinauer Associates, Inc. стр.  630–32 . ISBN 978-0-87893-697-7.
  15. ^ Атаман Б. и др. (2008). «Быстрые зависящие от активности изменения в синаптической структуре и функции требуют двунаправленной сигнализации Wnt». Neuron . 57 (5): 705– 18. doi :10.1016/j.neuron.2008.01.026. PMC 2435264 . PMID  18341991. 
  16. ^ Cingolani LA; et al. (2007). «Зависящая от активности регуляция состава и распространенности синаптических рецепторов AMPA β3-интегринами». Neuron . 58 (5): 749– 62. doi :10.1016/j.neuron.2008.04.011. PMC 2446609 . PMID  18549786. 
  17. ^ Gil-Sanz C, Delgado-Garcia JM, Fairen A, Gruart A (2008). «Участие рецептора mGluR1 в синаптической пластичности гиппокампа и ассоциативном обучении у мышей с хорошим поведением». Cerebral Cortex . 18 (7): 1653–63 . doi : 10.1093/cercor/bhm193 . PMID  18024992.
  18. ^ Цанов М., Манахан-Вон Д. (2007). «Внутренние, независимые от света и зависимые от зрительной активности механизмы взаимодействуют при формировании полевого ответа в зрительной коре крысы». J. Neurosci . 27 (31): 8422– 29. doi :10.1523/jneurosci.1180-07.2007. PMC 6673071 . PMID  17670989. 
  19. ^ Sala C, Cambianica I, Rossi F (2008). «Молекулярные механизмы развития и поддержания дендритных шипиков». Acta Neurobiol. Exp . 68 (2): 289–304 . PMID  18511962.
  20. ^ Wayman GA; et al. (2008). «МикроРНК с регулируемой активностью контролирует дендритную пластичность путем подавления p250GAP». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (26): 9093–98 . Bibcode : 2008PNAS..105.9093W. doi : 10.1073/pnas.0803072105 . PMC 2449370. PMID  18577589. 
  21. ^ Lyford GL, Yamagata K, Kaufmann WE, Barnes CA, Sanders LK, Copeland NG, Worley PF (1995). "Arc, фактор роста и регулируемый активностью ген, кодирует новый цитоскелетно-ассоциированный белок, который обогащен в нейрональных дендритах". Neuron . 14 (2): 433– 445. doi : 10.1016/0896-6273(95)90299-6 . PMID  7857651.
  22. ^ Wallace CS, Lyford GL, Worley PF, Steward O (1998). «Дифференциальная внутриклеточная сортировка мРНК ранних генов зависит от сигналов в последовательности мРНК». J Neurosci . 18 (1): 26– 35. doi :10.1523/JNEUROSCI.18-01-00026.1998. PMC 6793378 . PMID  9412483. 
  23. ^ Steward O, Worley PF (2001). «Избирательное нацеливание вновь синтезированной мРНК Arc на активные синапсы требует активации рецептора NMDA». Neuron . 30 (1): 227– 240. doi : 10.1016/S0896-6273(01)00275-6 . PMID  11343657.
  24. ^ Chowdhury S, Shepherd JD, Okuno H, Lyford G, Petralia RS, Plath N, Kuhl D, Huganir RL, Worley PF и др. (2006). «Arc взаимодействует с эндоцитарной машиной для регулирования трафика рецепторов AMPA». Neuron . 52 (3): 445– 459. doi :10.1016/j.neuron.2006.08.033. PMC 1784006 . PMID  17088211. 
  25. ^ French PJ, O'Connor V, Jones MW, Davis S, Errington ML, Voss K, Truchet B, Wotjak C, Stean T и др. (2001). «Субполевая специфическая немедленная ранняя экспрессия генов, связанная с долговременной потенциацией гиппокампа in vivo». Eur J Neurosci . 13 (5): 968– 976. doi :10.1046/j.0953-816x.2001.01467.x. PMID  11264669. S2CID  38975364.
  26. ^ Bastrikova N, Gardner GA, Reece JM, Jeromin A, Dudek SM (2008). «Устранение синапсов сопровождает функциональную пластичность нейронов гиппокампа». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 105 (8): 3123– 27. Bibcode : 2008PNAS..105.3123B. doi : 10.1073/pnas.0800027105 . PMC 2268595. PMID  18287055 . 
  27. ^ Jia J; et al. (2008). «Сигнализация нейротрофического фактора мозга-тропомиозин-связанной киназы B способствует зависимым от активности изменениям в синаптических белках». J. Biol. Chem . 283 (30): 21242– 50. doi : 10.1074/jbc.M800282200 . PMC 3258936. PMID  18474605 . 
  28. ^ Lee HJ; et al. (2008). «Синаптическая функция рецептора Nogo-66 NgR1: регуляция морфологии дендритных шипиков и зависящей от активности синаптической силы». J. Neurosci . 28 (11): 2753– 65. doi :10.1523/jneurosci.5586-07.2008. PMC 6670664 . PMID  18337405. 
  29. ^ Калабрези П., Галлетти Ф., Саггезе Э., Гильери В., Пиккони Б. (2007). «Нейронные сети и синаптическая пластичность при болезни Паркинсона: за пределами двигательных дефицитов». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 13 : S259 – S262 . doi :10.1016/S1353-8020(08)70013-0. PMID  18267247.
  30. ^ Vaillend C, Poirier R, Laroche S (2008). «Гены, пластичность и умственная отсталость». Behav. Brain Res . 192 (1): 88– 105. doi :10.1016/j.bbr.2008.01.009. PMID  18329113. S2CID  19883660.
  31. ^ Дойдж, Норман (2007). Мозг, который меняет себя: истории личного триумфа с передовых позиций в области науки о мозге . Нью-Йорк: Penguin Group. С.  20–24 . ISBN 978-0-14-311310-2.
  32. ^ Gatto CL, Broadie K (2008). «Временные требования белка умственной отсталости ломкой X-хромосомы в регуляции синаптической структуры». Development . 135 (15): 2637– ​​48. doi :10.1242/dev.022244. PMC 2753511 . PMID  18579676. 
  33. ^ Li HB, Mao RR, Zhang JC, Cao YJ, Xu L (2008). «Антистрессовый эффект канала TRPV1 на синаптическую пластичность и пространственную память». Биологическая психиатрия . 64 (4): 286–92 . doi :10.1016/j.biopsych.2008.02.020. PMID  18405883. S2CID  23943283.
  34. ^ Ди Филиппо М., Саркиелли П., Пиккони Б., Калабрези П. (2008). «Нейровоспаление и синаптическая пластичность: теоретическая основа для нового, иммуноцентрированного, терапевтического подхода к неврологическим расстройствам». Тенденции в фармакологических науках . 29 (8): 402– 12. doi :10.1016/j.tips.2008.06.005. PMID  18617277.
Взято с "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Пластичность_зависимая_от_деятельности&oldid=1259262694"